روابط عمومی

iran flag اقتصاد مقاومتی در سایه وحدت ملّی و امنیّت ملّی
امروز : 02 مهر 1405
  • تاریخ انتشار : 1388/01/21 - 19:21
  • تعداد بازدید : 1
  • زمان مطالعه : 2 دقیقه

مطالعه پلي مورفيسم تكرار GGC در اگزون شماره يك ژن eRF3/GSPT1

مطالعه پلي مورفيسم تكرار GGC در اگزون شماره يك ژن eRF3/GSPT1و خطر ابتلا به سرطان پستان در جمعيت اصفهان موضوع پايان نامه اي است كه محبوبه ميري دانشجوي كارشناسي ارشد زيست‌شناسي سلولي و مولكولي-گرايش ژن

به گزارش خبر نگار وب سايت خبري uinews  محبوبه ميري دانشجوي كارشناسي ارشد زيست‌شناسي سلولي و مولكولي-گرايش ژنتيك دانشگاه اصفهان در جلسه ي پايان نامه ي خود به مطالعه پلي مورفيسم تكرار GGC در اگزون شماره يك ژن eRF3/GSPT1و خطر ابتلا به سرطان پستان در جمعيت اصفهان پرداخت و گفت:  سرطان پستان اولين عامل مرگ و مير ناشي از سرطان در بين زنان سراسر دنيا، و عامل 375،000 مرگ سرطاني در سال 2000 ميلادي است. چندين ريزماهواره سه نوكلئوتيدي، مانند CAG و GGC در اگزون يك ژن گيرنده آندروژن (AR) به منظور بررسي نقش آن ها در سرطان پستان مورد مطالعه قرار گرفته اند. فاكتور شماره 3 ختم ترجمه يوكاريوتي (eRF3)، يك فاكتور ختم ترجمه است كه در تنظيم سيكل سلولي، سازماندهي   سيتواسكلتون و مرگ برنامه ريزي شده سلولي(اپوپتوز) نيز نقش دارد. ناحيه انتهاي آميني اين ژن واجد يك توالي (GGC)n است كه براي يك قطعه پلي گليسين كد مي كند. پنج آلل شناخته شده از ژن eRF3 وجود دارد كه براي 12-8 گليسين كد مي كنند. در اين تحقيق، ارتباط سرطان پستان با تكرار پلي مورف GGC در 250 نمونه سرطاني پستان و 250 نمونه كنترل مورد بررسي قرار گرفت. پس از استخراج DNA از خون محيطي، قطعه (GGC)n با روش PCR تكثير شد و تعداد تكرارهاي GGC بوسيله الكتروفورز بر روي ژل پلي اكريل آميد و تعيين توالي مشخص گرديد. چهار آلل، كد كننده 12،11،10،7 گليسين در ژن eRF3 در جمعيت اصفهان مشاهده شد. آلل 10-گليسين رايج ترين آلل در جمعيت اصفهان بود. همچنين نتايج نشان داد كه زنان حامل آلل 12-گليسين ريسك افزايش يافته اي براي ابتلا به سرطان پستان دارند.به اين ترتيب مشخص شد كه بين يك ريز ماهواره سه نوكلئوتيدي در يك فاكتور ختم ترجمه و سرطان پستان ارتباط وجود دارد. به علاوه براي اولين بار معلوم شد كه مابين وجود آلل 12-گليسين ژن eRF3 و خطر ابتلا به سرطان پستان ارتباط وجود دارد. مسير پاتوژنيك مولكولي كه در اين مورد منجر به بروز فنوتيپ سرطاني مي شود، هنوز مشخص نيست اما مي تواند به علت ايجاد اثر عملكردي غالب در نتيجه تغيير ساختمان سه بعدي پروتئين باشد كه اين تغيير ساختماني، عملكرد پروتئين را تغيير مي دهد يا سبب تبديل آن به ماده اي سمي مي گردد. اين مسئله مي تواند بر وظايف eRF3 در تنظيم ترجمه، سازماندهي سيتواسكلتون، جداسازي كروموزومي و سيتوكينز، يااپوپتوز اثرگذار باشد. همچنين، ممكن است بواسطه اختلال در رونويسي، پردازش RNA، يا بازده ترجمه، اين ژن عملكرد خود را از دست بدهد.گفتني است دكتر دكتر زهره حجتي و دكتر سيد حميد ميرمحمدصادقي داوري پايان نامه ي محبوبه ميري دانشجوي كارشناسي ارشد زيست‌شناسي سلولي و مولكولي-گرايش ژنتيك را بر عهده داشتند.  
کلمات کلیدی
مدیر سیستم
خبرنگار :

مدیر سیستم

آخرین بروزرسانی: 1388/01/21 19:21

دسترسی سریع

تنظیمات قالب

تنظیمات قالب

vazir
estedad
shabnam
sahel
کنتراست تیره
کنتراست روشن
کنتراست بالا
اشباع رنگی بالا
سیاه و سفید
اشباع رنگی کم
بدون فیلتر
کوررنگی سبز
کوررنگی قرمز
کوررنگی آبی
تک رنگ بینی